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呼吸微環(huán)境
Respiratory Microenvironment

“呼吸微環(huán)境”是指人的每一次呼吸可能觸及到的口鼻周圍的三維空間區(qū)域，是“人體微環(huán)境”的重要組成部分；“呼吸微環(huán)境”可分為“自然呼吸微環(huán)境”與“人工呼吸微環(huán)境”兩種。

“自然呼吸微環(huán)境”是由外部環(huán)境圍繞人體呼吸道開口自然過渡而成的三維空間區(qū)域；“人工呼吸微環(huán)境”則為人工干預(yù)的具有一定邊界的，并可與外部環(huán)境有效隔離的三維空間區(qū)域；例如，宇宙飛船上使用的太空盔即是航天員的“人工呼吸微環(huán)境”。

自然呼吸微環(huán)境
Natural Respiratory Microenvironment

“自然呼吸微環(huán)境”固有的三大缺陷：1.空間區(qū)域完全開放——與外部環(huán)境無隔離，存在交叉感染風(fēng)險(xiǎn)；2.邊界不確定——吸入氣體的溫濕度無法精準(zhǔn)調(diào)控；3.氣體流場(chǎng)紊亂——存在廢氣回吸現(xiàn)象，如呼出的CO?廢氣、病毒顆粒、炎性分泌物顆粒等可被再次吸入。

人工呼吸微環(huán)境
Artificial Respiratory Microenvironment

良好設(shè)計(jì)的“人工呼吸微環(huán)境”具有三大優(yōu)勢(shì)：1.空間區(qū)域局部定向開放——與外部環(huán)境有效動(dòng)態(tài)隔離，無交叉感染風(fēng)險(xiǎn)；2.邊界確定——吸入氣體的溫濕度可精準(zhǔn)調(diào)控；3.氣體流場(chǎng)穩(wěn)定——無廢氣回吸現(xiàn)象，呼出的CO?廢氣、病毒顆粒、炎性分泌物顆粒等不會(huì)被再次吸入。

睡眠呼吸微環(huán)境對(duì)人體健康的影響
Effects of Sleeping Respiratory Microenvironment

睡眠呼吸微環(huán)境的好壞對(duì)睡眠質(zhì)量、呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及其他人體各系統(tǒng)功能，甚至壽命，均有顯著影響。

睡眠過程中，由于副交感神經(jīng)興奮，心跳及呼吸減慢、血壓降低、支氣管收縮、傳導(dǎo)性氣道纖毛擺動(dòng)減弱，呼吸防護(hù)能力顯著下降，即使空氣中存有少量的有害顆粒物，病患的咳嗽、哮喘及其他病癥均易于發(fā)生并加重。

• 呼吸微環(huán)境中的顆粒物對(duì)人體的影響

  大量研究表明，空氣中直徑10μm以下的顆粒物即可引發(fā)健康風(fēng)險(xiǎn)，各類過敏原及病原微生物可附著其上成“簇”，持久存在成為“致病顆粒物”；睡眠期間因傳導(dǎo)性氣道的黏液纖毛清除系統(tǒng)功能下降，吸入的顆粒物難以有效清除，“致病顆粒物”所致的過敏性哮喘和感染易于發(fā)生并加重；而直徑小于2.5μm的細(xì)顆粒物可順利達(dá)到肺泡引發(fā)炎癥，其中更微小的顆粒物則可穿越“氣血屏障”進(jìn)入血液循環(huán)危害全身各組織器官，尤其易于誘發(fā)并加重心腦血管疾病，使受害者平均壽命顯著縮減！《美國科學(xué)院院報(bào)》關(guān)于淮河以南以北的降塵濃度研究顯示，由于有供暖燃煤的區(qū)別，淮河以北居民預(yù)期壽命平均縮短5.52年。

  哈佛醫(yī)學(xué)院、清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院共同發(fā)表在《英國醫(yī)學(xué)雜志》的一項(xiàng)關(guān)于9500萬人數(shù)據(jù)的大型研究證實(shí)，PM2.5濃度每增加1μg/m³，心衰、心梗、心律失常、肺炎、慢阻肺、支氣管擴(kuò)張、呼吸衰竭、帕金森病、糖尿病、血栓、靜脈炎、體液和電解質(zhì)紊亂等疾病相關(guān)的每年住院數(shù)量將增加5692例，住院天數(shù)增加32314天，死亡增加634例，因病情導(dǎo)致65億美金的經(jīng)濟(jì)損失。研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，即便在PM2.5水平低于世界衛(wèi)生組織（WHO）空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)（25μg/m³）的日子里，仍然存在這種關(guān)聯(lián)。“PM2.5沒有安全下限”已成醫(yī)學(xué)共識(shí)。

• 呼吸微環(huán)境中的氣體溫濕度對(duì)人體的影響

  干冷空氣堪稱“黏液纖毛的殺手”，濕度小于40%RH的干冷空氣短時(shí)間吸入即會(huì)顯著損傷傳導(dǎo)性氣道黏液纖毛清除系統(tǒng)，并可導(dǎo)致支氣管收縮及冠狀動(dòng)脈痙攣，嚴(yán)重影響心肺功能。

• 呼吸微環(huán)境中的空氣負(fù)氧離子對(duì)人體的影響

  空氣負(fù)氧離子作為“藍(lán)色維他命”和“空氣長壽素”本應(yīng)對(duì)人體生長發(fā)育與疾病防治具有極為積極的作用，但由于空氣中各種顆粒物的存在，負(fù)氧離子被快速“中和”，最終無法經(jīng)呼吸道有效攝入；而負(fù)氧離子在無顆粒物存在的空氣中壽命最長，可經(jīng)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)為各組織器官“充電”。

傳導(dǎo)性氣道呼吸防護(hù)功能
Conducting Airway Protective Function

起始于鼻，以“通道”方式枝蔓般延展的人類呼吸系統(tǒng)，具有呼吸防護(hù)（傳導(dǎo)性氣道）與氣血交換（肺的呼吸部）兩大核心功能，良好的呼吸防護(hù)是氣血交換能夠順利進(jìn)行的前提！通常呼吸系統(tǒng)從氣管到肺泡劃分為二十三級(jí)，其中前十六級(jí)屬于傳導(dǎo)性氣道，傳導(dǎo)性氣道的黏液纖毛清除系統(tǒng)承擔(dān)了主要的呼吸防護(hù)功能，是機(jī)體抵御外來致病因子入侵的第一道天然屏障。

研究發(fā)現(xiàn)，向?qū)嶒?yàn)組哺乳動(dòng)物呼吸道預(yù)先噴射淀粉漿劑后再噴射肺炎球菌，由于淀粉漿劑“封閉”了傳導(dǎo)性氣道黏液纖毛清除系統(tǒng)的功能，該組動(dòng)物一定會(huì)發(fā)生肺炎；而對(duì)照組不預(yù)先噴射淀粉漿劑，直接噴射肺炎球菌，則該組動(dòng)物只是偶爾發(fā)生肺炎。

大量臨床研究表明，健全的黏液纖毛清除系統(tǒng)是傳導(dǎo)性氣道呼吸防護(hù)功能的關(guān)鍵，而黏液纖毛清除系統(tǒng)的受損則成為各種呼吸道疾病的起點(diǎn)！

強(qiáng)大而又脆弱的黏液纖毛清除系統(tǒng)
Strength and Fragility of Mucociliary Clearance System

“人體呼吸系統(tǒng)總表面積約140㎡（主要為肺泡面積），傳導(dǎo)性氣道表面積只有0.03㎡，而這小小的“關(guān)鍵防護(hù)區(qū)域”則承擔(dān)了呼吸系統(tǒng)絕大多數(shù)的防護(hù)任務(wù)；凝膠層（黏液毯）、溶膠層及沉浸在溶膠層中的可定向擺動(dòng)的纖毛是傳導(dǎo)性氣道呼吸防護(hù)的獨(dú)特結(jié)構(gòu)，外來吸入的花粉、微生物及其他顆粒物被粘附在黏液毯表面，每個(gè)纖毛細(xì)胞約有200根纖毛，其頂端可接觸到黏液毯并以極高的頻率做“甩鞭”式運(yùn)動(dòng)，使黏液毯類似“溪流”般持續(xù)移動(dòng)，無數(shù)條排污的“溪流”將各類顆粒物源源不斷的運(yùn)輸至咽部，最終以咳痰或吞咽的方式排出呼吸系統(tǒng)。”

黏液纖毛清除系統(tǒng)的強(qiáng)大
Strength of Mucociliary Clearance System

當(dāng)黏液纖毛清除系統(tǒng)功能健全時(shí)，花粉、細(xì)菌或其他顆粒物在0.1s內(nèi)即可被移動(dòng)33.3μm；以直徑3μm左右的球菌為例，當(dāng)其從吸入氣流中墜落在黏液毯的一刻起，瞬間（0.1s）即被“排污的溪流”沖刷到十倍自身尺寸之外，細(xì)菌感染無從發(fā)生！圖中展示直徑5μm的可引發(fā)哮喘的花粉顆粒及直徑0.7μm的細(xì)小顆粒物被吸入呼吸道，瞬間（0.1s）即與黏膜的初始?jí)嬄潼c(diǎn)脫離，基本上沒有與黏膜細(xì)胞充分接觸的時(shí)間；健全的黏液纖毛清除系統(tǒng)構(gòu)成了人體最為珍貴的保衛(wèi)呼吸安全的“動(dòng)態(tài)屏障”（為清晰顯示顆粒物運(yùn)動(dòng)軌跡，圖中隱藏了透明態(tài)的黏液毯）。 

除了“防”，黏液纖毛清除系統(tǒng)對(duì)于呼吸系統(tǒng)還有“護(hù)”的功能，主要體現(xiàn)在濕化（黏液毯水分蒸發(fā)）和溫化（黏液毯熱量釋放）吸入氣體，避免干冷氣體損傷各級(jí)氣道與肺泡。

當(dāng)黏液纖毛清除系統(tǒng)功能健全時(shí)，其功能驚人的強(qiáng)大！能夠以每分鐘5-20mm的速率清除進(jìn)入呼吸道的各類致病顆粒物，使其無法在黏膜表面長時(shí)間停留，更無機(jī)會(huì)接觸和損傷黏膜上皮細(xì)胞，吸入過敏原導(dǎo)致的哮喘、過敏性鼻炎和吸入病原微生物導(dǎo)致的感染不會(huì)發(fā)生！新冠疫情期間未佩戴口罩卻頻繁接觸確診患者的人群中也有大量不被感染者，其黏液纖毛清除系統(tǒng)功能通常健全。

黏液纖毛清除系統(tǒng)的脆弱
Fragility of Mucociliary Clearance System

黏液纖毛清除系統(tǒng)雖功能強(qiáng)大但其本身也很脆弱！多種體內(nèi)、體外不利因素均可快速且顯著破壞黏液毯的完整性，出現(xiàn)纖毛擺動(dòng)障礙、黏液傳輸速率下降，上皮細(xì)胞直接暴露在黏液毯的缺損區(qū)域，致病顆粒物直接侵襲上皮細(xì)胞并持續(xù)停留，感染或哮喘等易于發(fā)生。

損傷黏液纖毛清除系統(tǒng)的常見內(nèi)部原因包括服用藥物、辛辣飲食、肥胖、脫水、缺乏運(yùn)動(dòng)、失眠、糖尿病、心血管疾病、呼吸道感染等；外部原因包括干冷空氣、空氣污染、吸煙等。

黏液纖毛清除系統(tǒng)受損的危害
Hazard of Impaired Mucociliary Clearance System

大量臨床事實(shí)證明，呼吸系統(tǒng)疾病如鼻炎、哮喘、呼吸道感染、慢阻肺等，常起始于黏液纖毛清除系統(tǒng)的受損，并因黏液纖毛清除系統(tǒng)的持續(xù)受損而加重，最大程度恢復(fù)黏液纖毛清除系統(tǒng)的呼吸防護(hù)功能是各類呼吸系統(tǒng)疾病好轉(zhuǎn)或痊愈的關(guān)鍵。

健康人群的黏液纖毛清除系統(tǒng)功能正常時(shí)，少量吸入的病原微生物、過敏原、其他顆粒物均無法在呼吸道內(nèi)長時(shí)間停留，相應(yīng)的疾病難以發(fā)生。

而對(duì)于已有呼吸道炎癥的患者，黏液纖毛清除系統(tǒng)功能崩潰，無數(shù)條排污的“溪流”干涸，此時(shí)免疫系統(tǒng)不僅要努力消滅已感染區(qū)域內(nèi)不斷繁殖的微生物，還要疲于應(yīng)對(duì)隨氣流吸入的新的微生物、過敏原、其他顆粒物，徒勞消耗大量吞噬細(xì)胞，并導(dǎo)致免疫信號(hào)傳導(dǎo)混亂，免疫失調(diào)加重，從而形成惡性循環(huán)，氣道炎癥遷延不愈，嚴(yán)重影響氣血交換，隨時(shí)引發(fā)心肺功能衰竭，即便搶救及時(shí)，生命得以保全，最終氣道結(jié)構(gòu)也會(huì)發(fā)生不可逆的纖維化等塑性改變，危害患者終生。

危害一：各種氣道炎癥惡性循環(huán)、遷延不愈
First Hazard — Vicious Cycle and Protracted of Airway Inflammation

為何哮喘會(huì)反復(fù)發(fā)作？

在哮喘病程中，氣道炎癥（伴隨黏液纖毛清除系統(tǒng)的損傷）、氣道高反應(yīng)性兩者相互作用形成惡性循環(huán)，成為哮喘反復(fù)發(fā)作及氣道炎癥遷延不愈的重要原因；氣道高反應(yīng)性的患者，即使遇到日常生活中對(duì)正常人影響很小的輕微刺激，如普通感冒、吸入少量過敏原、吸入干冷空氣、吸入少量煙霧等就易導(dǎo)致哮喘發(fā)作。

危害二：對(duì)心血管健康的影響
Second Hazard — Effects on Cardiovascular Health

流行病學(xué)分析表明，空氣污染對(duì)心血管系統(tǒng)的影響不亞于呼吸系統(tǒng)。影響程度具體與空氣中顆粒物直徑有關(guān)，大直徑顆粒物更多影響呼吸道，而細(xì)小顆粒物尤其是超細(xì)小顆粒物則更多對(duì)心血管系統(tǒng)造成損傷。顆粒物通過誘發(fā)氧化應(yīng)激、誘發(fā)炎癥反應(yīng)、直接阻塞心肌離子通道、影響凝血機(jī)制、損傷心肌細(xì)胞線粒體等方式危害心血管系統(tǒng)。

空氣污染對(duì)心血管的影響可以簡單分為短期作用和長期效應(yīng)。

• 短期作用

  有害顆粒物的短期暴露即會(huì)顯著增加缺血性心臟病、心律失常和心衰的發(fā)生率。

• 長期效應(yīng)

  哈佛六城市研究（HSC）證實(shí)長期接觸污染空氣與心血管疾病的死亡率升高有關(guān)，并且研究發(fā)現(xiàn)PM2.5濃度每下降1μg/m³，整體死亡率就會(huì)相應(yīng)地減少3%；PM2.5濃度輕微上升，心肌梗死后的臨床預(yù)后更差，發(fā)生心力衰竭更多，再住院率更高，對(duì)于心血管疾病而言PM2.5沒有安全閾值存在。

  對(duì)于黏液纖毛清除系統(tǒng)受損的人群，由于缺少了對(duì)空氣中致病顆粒物的屏障與清除作用，其對(duì)心血管系統(tǒng)的危害更為嚴(yán)重。

• 損傷心肌細(xì)胞線粒體

  歐美多所大學(xué)共同領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，空氣污染納米顆?？梢赃M(jìn)入人體心臟細(xì)胞中，對(duì)線粒體造成損害。線粒體是細(xì)胞中制造能量的細(xì)胞器，被稱為細(xì)胞的發(fā)電廠。心肌細(xì)胞中存在著豐富的線粒體，線粒體對(duì)于維持心臟功能具有至關(guān)重要的作用?？諝馕廴炯{米顆?？蓪?dǎo)致線粒體內(nèi)活性氧的積累，進(jìn)而導(dǎo)致線粒體膨大、內(nèi)膜非特異性孔道產(chǎn)生等不良結(jié)果，從而加速線粒體凋亡。

• 直接阻斷心肌離子通道

  研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)小顆粒物的可溶性部分能夠穿透氣血屏障直接進(jìn)入循環(huán)到達(dá)心臟，嚴(yán)重影響心肌細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能；例如，顆粒物上所吸附的Ni²﹢、Co²﹢等過渡金屬離子可選擇性阻滯細(xì)胞膜上鈣離子通道；而顆粒物在高濃度下，還可非選擇性地阻滯或延遲恢復(fù)細(xì)胞膜鉀離子通道；心肌動(dòng)作電位失調(diào)，導(dǎo)致心律失常發(fā)生。 

呼吸系統(tǒng)的人工替代
Artificial Substitutes for Respiratory System

生理功能的人工替代是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中極為常見且有效的策略。

人類呼吸系統(tǒng)的人工替代圍繞呼吸防護(hù)（傳導(dǎo)性氣道）與氣血交換（肺的呼吸部）兩大核心功能展開，具體是指體外呼吸防護(hù)與體外膜肺氧合兩部分。

體外膜肺氧合

ECMO相當(dāng)于給肺“開了外掛”，承擔(dān)起氣血交換的任務(wù)，使人體肺臟處于暫時(shí)休息狀態(tài)，ECMO并不能針對(duì)疾病本身給予治療，只是一種挽救性的替代手段，為引起急性呼吸衰竭或循環(huán)衰竭的原發(fā)疾病的治療贏得更多時(shí)間。在病情危重時(shí)，可被當(dāng)做“救命的最后一個(gè)武器”，即便及時(shí)應(yīng)用，ECMO的治愈率仍很低。

氣血交換功能的人工替代

體外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation, ECMO)，又稱人工氣血交換，通過一個(gè)外在的與人體循環(huán)連通的機(jī)器，仿生肺臟攝取氧氣并排出二氧化碳的功能，設(shè)備昂貴，通常主機(jī)300萬/臺(tái)左右，開機(jī)費(fèi)6萬左右，每天使用費(fèi)3萬左右，雖然對(duì)呼吸衰竭患者治愈率很低且存有嚴(yán)重的并發(fā)癥，如出血、感染、急性腎衰竭等，但因其能一定程度的替代肺臟氣血交換功能，仍不失為偉大的創(chuàng)新。

通常呼吸防護(hù)功能下降或崩潰時(shí)才會(huì)發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病，最終發(fā)展至呼吸衰竭而需要體外膜肺氧合，而呼吸衰竭發(fā)生之前的任何階段，良好的呼吸防護(hù)都是氣血交換能夠順利進(jìn)行的前提和保障！

呼吸防護(hù)功能的人工替代

體外呼吸防護(hù)（Extracorporeal Respiratory Protection，ERP），又稱人工呼吸防護(hù)，是指通過外在的人工呼吸環(huán)境系統(tǒng)，仿生傳導(dǎo)性氣道黏液纖毛清除系統(tǒng)的基礎(chǔ)功能，充分隔離空氣中的各種致病顆粒物。目前比較理想的人工呼吸防護(hù)系統(tǒng)是醫(yī)院的無菌病房。

而當(dāng)傳導(dǎo)性氣道的呼吸防護(hù)功能下降或崩潰時(shí)，即使住進(jìn)稀缺的無菌病房，其內(nèi)部百級(jí)潔凈的空氣雖可保證不增加氣道微生物負(fù)荷，但個(gè)體化需求的溫暖濕潤氣流及有助炎癥消除的足量空氣負(fù)氧離子也無法提供。